Imagenes penetración humana

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Ilustración de archivo: penetración de los rayos UV en las capas de la piel humana. Los rayos UVB no penetran en la piel en profundidad ya que son bloqueados por la epidermis. Los rayos UVA penetran profundamente en la piel, dañando así las fibras de elastina y colágeno

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ResumenLa penetración de la potencia de microondas en el interior de un modelo de cabeza humana se mejora empleando una guía de ondas rectangular cargada de dieléctrico como fuente de transmisión. Se investiga un modelo de reflexión multicapa para evaluar las características materiales combinadas de diferentes tejidos con pérdidas de la cabeza humana a 2,45 GHz. Se demuestra que una guía de onda cargada con una permitividad calculada de 3,62 maximiza la penetración de la potencia de microondas a la frecuencia deseada. Se diseña una guía de onda rectangular cargada de cuarzo (SiO2) alimentada por una antena microstrip para validar la mejora de la penetración de la potencia dentro de un maniquí de cabeza humana no homogéneo. Se observa un incremento de la penetración de potencia de 1,33 dB para la guía de onda cargada de dieléctrico con respecto a una guía de onda rectangular estándar a 50 mm dentro de la cabeza, con una reducción del 81,9% en el tamaño de la fuente de transmisión.

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Sci Rep 11, 21793 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-01293-4Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard

técnicas de radiografía de tórax: inspiración, penetración, rotación

En el presente estudio se examinaron los determinantes de la penetración y acumulación de [(3)H]paclitaxel (12-12.000 nM) en histocultivos tridimensionales de tumores de pacientes y de un tumor humano de xenoinjerto en ratones. Los resultados mostraron 1) una acumulación significativa y saturable del fármaco en los tumores, 2) una amplia retención del fármaco en los tumores, y 3) una penetración más lenta pero una acumulación más amplia en el tumor de xenoinjerto en comparación con los tumores de pacientes. La penetración del fármaco no estaba limitada por la difusión del fármaco desde el medio a través de la matriz que soportaba los histocultivos. La diferencia en la expresión de la glicoproteína P mdr1 no explica totalmente la diferencia en la acumulación del fármaco en los tumores de xenoinjertos y de pacientes. Se utilizaron la autorradiografía y las imágenes para evaluar la relación espacial entre la arquitectura del tumor, la distribución de las células tumorales y la distribución del fármaco en función del tiempo y de la concentración inicial del fármaco en el medio de cultivo. También se evaluó la densidad de células tumorales y la cinética de la apoptosis inducida por el fármaco. Los resultados indican que una alta densidad de células tumorales es una barrera para la penetración del paclitaxel y que el efecto apoptótico del paclitaxel potencia su penetración en el tumor sólido. Estos factores son responsables de la tasa de penetración del fármaco dependiente del tiempo y la concentración, con una penetración del fármaco confinada a la periferia hasta que se produjo la apoptosis y la reducción de la densidad de células epiteliales a las 24 h, momento a partir del cual el paclitaxel penetró en las partes internas del tumor.

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